9 类上皮癌共享 88 基因 Treg 核心特征，CCR8⁺ 效应亚群克隆来源被进一步定位

学术圈重大事件 · 发布 2026-08-21T16:40:00+08:00 · 更新 2026-08-21T16:40:34+08:00

核心结论

Nature Communications 8 月 21 日整合单细胞 RNA 测序、光谱流式和单细胞 TCR 测序，在 9 类上皮癌中提炼出肿瘤内 Treg 的 88 基因核心特征，并区分 CCR7⁺、CCR8⁺、CD161⁺ 与中间型四个亚群。CCR8⁺ 效应 Treg 与引流淋巴结 Treg 及肿瘤内常规 T 细胞存在克隆关联，但图谱尚不能证明迁移方向或治疗有效性。

Nature Communications 8 月 21 日发表一项肿瘤免疫单细胞图谱研究。调节性 T 细胞（Treg）会抑制抗肿瘤免疫，肿瘤内高度活化的效应 Treg 因而成为药物靶点；难点是不同癌种的 Treg 状态并不完全相同，若缺少跨癌种保守特征，直接清除 Treg 可能同时破坏维持正常免疫耐受的细胞。研究试图把“哪些亚群更偏向促肿瘤”与“它们从哪里来”放进同一证据框架。

团队整合单细胞 RNA 测序数据并用光谱流式细胞术验证，在 9 类上皮癌的肿瘤内 Treg 中识别出持续上调的 88 基因核心特征。分析进一步划分四个亚群：CCR7⁺ 静息型、CCR8⁺ 效应型、CD161⁺ 型和中间型；它们在组织分布、功能、分化轨迹和分子驱动因素上不同。这样的分层避免把所有 FOXP3⁺ Treg 简化为同一种免疫抑制细胞。

单细胞 T 细胞受体测序提供了克隆层面的线索。促肿瘤的 CCR8⁺ 效应 Treg 与肿瘤内部其他 Treg 亚群只有很少克隆关系，却与肿瘤引流淋巴结中的 Treg，以及肿瘤内常规 T 细胞存在克隆关联。这提示 CCR8⁺ 群体并非只在肿瘤内由现成 Treg 连续转换，可能有来自引流淋巴结或常规 T 细胞谱系的补充路径，为理解治疗后再生和耐药提供了方向。

对开发 CCR8 抗体或选择性 Treg 调节疗法的团队，88 基因特征和四亚群图谱可用于患者分层、药效标志物及脱靶风险评估；克隆来源还提示仅清除肿瘤内细胞可能不足，补充通路值得监测。不过，这是一项跨队列的分子资源和谱系推断，并未证明阻断 CCR8 能改善患者生存。不同癌种、病期和治疗背景下的比例仍可能变化，TCR 克隆相关也不能单独确定细胞迁移方向或分化因果。

信息来源

• Nature Communications 原始论文

可信度说明

来源为开放获取、同行评议论文，单细胞转录组、光谱流式与单细胞 TCR 测序构成多方法证据，并覆盖 9 类上皮癌。88 基因特征和克隆关系属于分子图谱与来源线索，尚非治疗有效性证据；克隆共享也不能单独证明迁移方向或细胞转化因果。

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