六个 HLA 等位基因与健康百岁概率下降相关，353 名认知健康百岁老人参与分析

学术圈重大事件 · 发布 2026-08-20T16:40:00+08:00 · 更新 2026-08-20T16:40:40+08:00

核心结论

npj Aging 分析 3632 名荷兰参与者的推断 HLA 基因型，其中包括 353 名认知健康百岁老人和 3279 名健康中年人。研究在既往关联阿尔茨海默病、十种自身免疫病和 SARS-CoV-2 的 59 个等位基因中，找到六个与成为健康百岁老人概率降低相关的位点，效应 OR 为 0.59—0.74。结果提示免疫遗传与长寿存在多效性联系，但横断式病例—对照比较不能证明因果，也不能用于个人寿命预测。

npj Aging 8 月 20 日发表一项健康长寿免疫遗传学研究，考察疾病相关人类白细胞抗原（HLA）等位基因是否也影响成为认知健康百岁老人的机会。HLA 负责向免疫系统呈递抗原，既能帮助抵御感染，也与多种自身免疫病和神经退行性疾病风险有关；同一等位基因可能在生命不同阶段产生相反作用，因此百岁且认知健康的人群提供了观察长期净效应的窗口。

团队使用 3632 名荷兰参与者的推断 HLA 基因型，其中 353 人为认知健康百岁老人，3279 人为健康中年对照。研究预先检查 59 个已与 12 类疾病相关的 HLA 等位基因，疾病范围包括阿尔茨海默病、十种自身免疫病和 SARS-CoV-2。六个等位基因与成为健康百岁老人的较低概率相关，优势比为 0.59—0.74，并组成三个遗传单元：一个 HLA II 类单倍型、一个 I 类单倍型以及 HLA-A*02:01；作者采用的多重检验阈值为 FDR 小于 0.1。

值得关注的是，这些位点呈现多效性：论文摘要称，阿尔茨海默病风险等位基因与健康百岁概率降低的联系尤其强，达到五至十倍量级。该结果支持免疫调控、神经退行和极端长寿可能共享部分遗传基础，也提示未来研究不能只按单一疾病解释 HLA。对衰老研究者而言，真正有价值的问题是这些免疫差异如何与感染史、炎症、生活方式和认知储备共同作用，而不是寻找一个简单的“长寿基因”。

但研究把少量百岁老人同中年人比较，容易受到出生队列、生存者偏倚、族群结构和未测量环境因素影响；HLA 基因型为推断值，且 FDR 0.1 属探索性口径。相关性不能说明这些等位基因必然缩短寿命，也不能据此筛选、干预或给个体做寿命预测。下一步应在不同祖源的老年纵向队列中复制结果，结合直接分型、疾病轨迹和免疫表型，区分某个位点对感染、免疫病、认知与总体死亡的具体路径。

来源： npj Aging 原始论文（8 月 20 日）

信息来源

• npj Aging 原始论文

可信度说明

来源为同行评议的 npj Aging 原始研究，可核验 3632 人、353 名认知健康百岁老人、59 个预选等位基因、六个关联位点及 OR 范围。研究为探索性人群关联，FDR 阈值、推断分型、荷兰单一人群、生存者偏倚和横断比较限制因果解释，也不能支持个人寿命预测。

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