SERPINA1 Pi*Z 与妊娠期缩短相关，AAT 在小鼠中抑制炎症诱导早产

学术圈重大事件 · 发布 2026-08-14T04:40:00+08:00 · 更新 2026-08-14T04:39:19+08:00

核心结论

Nature Communications 发现欧洲祖源母亲中 SERPINA1 Pi*Z 变体与妊娠持续时间达到全基因组显著关联；Pi*ZZ 纯合者相较其他基因型妊娠期缩短九天，早产优势比约四倍。在缺少内源 AAT 的转基因小鼠中，外源 Prolastin 抑制脂多糖诱导早产并优先沉积胎盘，但尚不能证明对孕妇有效安全。

Nature Communications 8 月 13 日发表 SERPINA1 基因、妊娠期与早产干预研究。作者在欧洲祖源母亲的自然早产与足月分娩数据中，发现编码 α1-抗胰蛋白酶（AAT）的 SERPINA1 PiZ 变体与妊娠持续时间达到全基因组显著关联。PiZZ 纯合者相较其他基因型平均缩短九天，早产相对足月分娩的优势比约为四倍。

全球约十分之一妊娠在 37 周前结束，许多自然早产缺少明确病因，也没有普遍有效的预防治疗。团队此前已在反复自然早产家庭中发现 SERPINA1 罕见损伤变体，并在自然早产胎盘观察到 AAT 蛋白和转录水平下降。本轮工作把家系线索扩展到人群遗传关联，并进一步问外源补充 AAT 是否能改变炎症触发的早产过程。

在没有内源 AAT 的转基因小鼠中，研究者使用外源 Prolastin 后，脂多糖诱导的早产受到抑制，统计结果达到 P<0.05；补充的 AAT 还优先沉积在胎盘。人群遗传、胎盘变化和小鼠干预指向同一保护方向，使 AAT 成为值得进一步研究的机制与治疗候选，Pi*ZZ 携带者也可能是未来分层研究的重点人群。

边界同样清楚：九天和四倍优势比来自特定祖源与基因型比较，Pi*ZZ 较少见，不能外推到所有早产；小鼠使用炎症诱导模型，无法覆盖宫颈、胎盘、感染和多胎等复杂病因。Prolastin 已用于其他适应证不代表孕期使用安全，真正转化需要独立人群复制、剂量与胎盘暴露研究，以及以母婴安全为核心的临床试验。

信息来源

• Nature Communications 论文页
• DOI

可信度说明

来源为 Nature Communications 同行评议论文原始页，可核验全基因组显著关联、Pi*ZZ 九天缩短与约四倍优势比、AAT 缺失小鼠和 Prolastin 干预。人群遗传与小鼠证据方向一致，但祖源、稀有基因型和模型病因限制临床外推。

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