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共生菌以色氨酸代谢物抑制多种病毒，三个人群队列出现一致关联

顶级刊物论文速递 · 发布 2026-08-14T02:40:00+08:00 · 更新 2026-08-14T02:46:54+08:00

核心结论

Nature Communications 以 HIV 为模型，筛出可通过芳香族氨基酸转氨酶把色氨酸转为 3-吲哚乳酸的共生菌；该代谢物激活芳烃受体，并在实验中抑制 HIV 与巨细胞病毒。三个面临 HIV、CMV 或症状性 COVID-19 风险的人群队列也显示相关基因与较好结局关联，但观察关联尚不能证明补菌或补充代谢物有效。

Nature Communications 8 月 13 日发表一项宿主—共生菌—病毒相互作用研究。团队以 HIV 为主要模型，通过生物信息关联和实验验证找到若干能抑制病毒复制的细菌物种。关键环节是细菌的芳香族氨基酸转氨酶（ArAT）：它把色氨酸代谢为 3-吲哚乳酸，后者激活芳烃受体（AhR），从而形成一条与病毒抑制相关的代谢—宿主信号轴。

病毒暴露后的疾病结局在人群之间差异很大，传统解释通常聚焦免疫遗传、既往感染、年龄和治疗时机。肠道及其他部位的共生菌被认为会改变抗病毒免疫，但具体由哪类菌、通过什么分子发挥作用仍不清晰。本文把“菌群组成”进一步收敛到一个可测量的酶和代谢物，使不同细菌可能通过共同功能而非单一物种名称被比较。

实验中，这条 ArAT—3-吲哚乳酸—AhR 通路不仅影响 HIV，也以依赖 ArAT 的方式抑制巨细胞病毒，提示它可能不是单一病毒特例。研究者随后分析粪便宏基因组数据，在三个分别面临 HIV、CMV 或症状性 COVID-19 风险的人群队列中，发现 ArAT 与较好的疾病结局相关。跨病毒实验和跨队列关联相互支撑，为解释微生物功能如何参与个体抗病毒差异提供了具体机制候选。

需要谨慎的是，人群部分仍是关联证据：携带 ArAT 的菌群可能同时反映饮食、药物、免疫状态或其他未测因素。AhR 也参与多种组织和免疫过程，激活它并非在任何剂量和阶段都一定有益。论文没有证明服用特定益生菌、色氨酸或 3-吲哚乳酸能够预防或治疗 HIV、CMV 或 COVID-19；后续需要明确菌株、剂量、作用部位、病毒阶段，并在动物和干预性临床研究中验证因果关系。

信息来源

可信度说明

来源为 Nature Communications 同行评议论文原始页，可核验 HIV 模型、ArAT、3-吲哚乳酸、AhR、CMV 实验以及三个风险人群队列。实验机制与人群关联方向一致，但队列证据不能替代随机干预，也不能据此建议补菌或补充代谢物。

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