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Nature Immunology 定位肺癌免疫抑制性 CAF–Treg 轴，CHL1⁺ 成纤维细胞在肿瘤边界招募高抑制性 Treg
顶级刊物论文速递 · 发布 2026-08-11T18:43:39+08:00 · 更新 2026-08-11T18:51:11+08:00
核心结论
Nature Immunology 8 月 11 日发表开放论文，结合单细胞与空间转录组识别肺癌 CHL1⁺ 免疫调节型成纤维细胞，并显示其通过 CXCL9 招募肿瘤边界的 CXCR3⁺ 高抑制性 Treg。模型中的遗传删除可增强 CD8⁺ T 细胞并减轻肿瘤负担，但人类证据仍以空间共定位和预后关联为主。
Nature Immunology 8 月 11 日发表哥伦比亚大学等团队的开放获取论文，识别出一类以 CHL1 表达为特征的免疫调节型癌相关成纤维细胞（imCAF）。研究关注肺腺癌及肺转移灶中的空间免疫生态：实体瘤中的 CAF 并非单一群体，其中一部分可能通过趋化因子决定免疫细胞停留在哪里、以何种状态工作。团队结合单细胞与空间转录组，发现 CHL1⁺ imCAF 与聚集在肿瘤边界的 CXCR3⁺ 调节性 T 细胞在空间上共定位。
机制链的核心是 CXCL9–CXCR3。论文显示，imCAF 产生 CXCL9，吸引 CXCR3⁺ Treg 进入相邻区域；这组 Treg 相比 CXCR3⁻ 亚群具有更强的增殖和免疫抑制程序。研究者分别在 Treg 中遗传删除 Cxcr3、或在基质细胞中删除 Cxcl9，均减少了 Treg 在肿瘤中的积累，同时增强 CD8⁺ T 细胞活化并降低肿瘤负担。这使“成纤维细胞造成免疫排斥”从相关性描述推进到可干预的细胞—趋化因子—受体路径。
研究还在人类非小细胞肺癌样本中找到类似的 CHL1⁺ imCAF 样细胞，并观察到其与 Treg 的空间邻近；较高 CHL1 表达与较低细胞毒性信号和较短无进展生存期相关。对肿瘤免疫治疗研究而言，这提示部分对检查点抑制反应不佳的肿瘤，问题可能不只在 T 细胞自身，也在于基质细胞塑造的局部招募网络。未来干预可以考虑阻断 CXCL9–CXCR3 轴、重塑 imCAF，或把空间标志物用于患者分层。
但这一轴不能直接等同于现成药物靶点。CXCL9 与 CXCR3 在正常抗病毒和抗肿瘤免疫中也会引导效应 T 细胞迁移，系统性阻断可能同时削弱有益免疫；人类数据主要提供空间共定位和预后关联，遗传因果实验则来自模型系统。下一步需要区分不同细胞来源的 CXCL9、验证靶向窗口，并确认在人类肿瘤中选择性干预 imCAF 能否提高免疫治疗反应而不过度损害免疫监视。
信息来源
可信度说明
Nature Immunology 同行评议论文为开放获取，单细胞、空间转录组、遗传删除模型和人类样本提供了多层证据；论文支持该轴参与肺癌免疫抑制，但人类预后关系仍属观察性，尚无临床干预结果，不能写成已证实的治疗方案。
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