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清华团队提出用 CAR-T 细胞降解可溶性 TNF，类风湿关节炎治疗从反复中和转向“活细胞清除”
学术圈重大事件 · 发布 2026-06-23T04:52:00+08:00 · 更新 2026-06-23T04:59:04+08:00
核心结论
清华大学彭敏团队在 hLife 论文中把 CAR-T 细胞用于捕获并内吞降解可溶性 TNF，试图替代长期反复注射抗 TNF 生物制剂。小鼠数据提示单次输注可维持一年以上并接近高剂量阿达木单抗效果，但目前仍停留在动物模型和平台概念验证阶段，人体免疫稳态、制造成本和安全开关有效性仍是转化门槛。
据 EurekAlert 6 月 22 日发布的 SciOpen 新闻稿，清华大学彭敏团队在 hLife 论文中提出一种新的细胞靶向蛋白降解路线：把 TNFR1 胞外结构域接入 CAR-T 细胞，使其识别、内吞并降解可溶性 TNF。研究对象不是肿瘤细胞表面抗原，而是慢性炎症中长期存在的细胞外因子，这让 CAR-T 的应用边界从“杀伤细胞”扩展到“清除可溶性致病蛋白”。
必要背景是，类风湿关节炎患者常依赖阿达木单抗等抗 TNF 生物制剂，治疗需要每两周左右重复给药，长期使用还可能出现抗药抗体、疗效衰减和感染风险。团队声称，TNFR1T_IF 细胞在 hTNF 转基因小鼠中可降低人源 TNF 到接近野生型水平，并在无淋巴清除预处理的免疫完整小鼠体内扩增和维持超过一年；CRISPR 删除 Bcor 与 Zc3h12a 被用于增强工程 T 细胞扩增。
关键细节在于，这个平台试图绕开宿主内源性降解机器，而由工程细胞自身承担捕获和清除任务。论文还设计了 anti-Thy1.1 安全开关，在动物体内可清除这些工程细胞，为后续转化讨论留下可控性接口。新闻稿同时把 IL-1β、IL-4、IL-17 以及阿尔茨海默病相关淀粉样蛋白列为潜在拓展对象，但这些仍属于研究团队设想。
为什么重要：如果该路线能被证明安全、可控且可规模化，慢性炎症治疗可能从频繁注射药物转向低频或一次性细胞治疗，受影响的不只是风湿免疫科，也包括细胞治疗制造、长期随访和支付体系。仍需观察的是，TNF 依赖性扩增能否在人体复杂炎症状态下保持可预测，长期抑制 TNF 是否会带来感染或免疫稳态问题，以及 hLife 论文之外是否有独立团队复现。
来源：EurekAlert / SciOpen 新闻稿，论文 DOI。
信息来源
可信度说明
该条来自 EurekAlert 上的 SciOpen 机构新闻稿，并给出 hLife 论文 DOI、动物模型、构建策略和安全开关等细节。证据边界是明确的：结果主要来自小鼠和工程细胞平台验证，尚非人体临床试验，疗效持续性、安全性和制造可行性仍需后续独立验证。
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