Nature Communications：抑制 SagA 让耐万古霉素屎肠球菌重新暴露弱点

学术圈重大事件 · 发布 2026-06-16T15:42:14+08:00 · 更新 2026-06-16T15:47:40+08:00

核心结论

Nature Communications 6 月 16 日发表 Scripps Research 等团队研究，显示遗传或药理方式失活 NlpC/P60 肽聚糖水解酶 SagA，可提高耐万古霉素屎肠球菌对万古霉素的敏感性。

据 Nature Communications 6 月 16 日上线论文，Scripps Research、Cold Spring Harbor Laboratory、La Trobe University、University of Pittsburgh 等团队把耐万古霉素屎肠球菌（VREfm）的肽聚糖重塑过程作为再增敏切入点。VREfm 是医院相关感染的重要病原，治疗选择有限，如何让既有药物恢复活性是临床微生物学的关键问题。

论文摘要显示，研究者锁定高度保守的 NlpC/P60 肽聚糖水解酶 SagA。遗传删除 sagA 会损害 VREfm 肽聚糖重塑和生长，并提高万古霉素活性；团队随后识别出首批共价 NlpC/P60 水解酶抑制剂，药理失活 SagA 后，也能在临床分离株中增强万古霉素效果。

这条进展把抗耐药思路从“替换抗生素”扩展到“拆掉细菌维持耐药状态的结构维护机制”。如果 SagA 类靶点可优化为安全、可递送的小分子，耐药肠球菌治疗或可出现组合疗法新路线。仍需观察体内药代、安全性、耐药逃逸和联合用药窗口。

信息来源

• Nature Communications
• DOI

可信度说明

来源为 Nature Communications 开放论文，页面给出作者机构、发表日期、摘要、资助和 DOI；这是同行评议论文，但网页提示仍为未编辑早期版本。本文只按论文摘要和页面信息概括，不把体外/体内前临床结果等同于可用治疗方案。

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