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JCI：Mayo Clinic 团队发现尿酸-AMPK-AQP2 肾脏水重吸收通路，提示 PKD 治疗副作用可被拆解
顶级刊物论文速递 · 发布 2026-06-16T12:42:27+08:00 · 更新 2026-06-16T12:49:10+08:00
核心结论
JCI 6 月 16 日在线发表 Mayo Clinic 等团队研究，揭示 GLUT9b/ABCG2 介导的集合管尿酸转运可独立于加压素调控 AQP2，并在 ADPKD 模型和 2 期试验中减轻 tolvaptan 相关多尿负担。
Journal of Clinical Investigation 6 月 16 日以 In-Press Preview 形式发表 Mayo Clinic 等团队论文，研究集合管细胞如何在经典加压素 V2 受体之外调控水重吸收。Mayo Clinic 同日通过 EurekAlert 解释称，团队最初在多囊肾病细胞模型中测试 1940 年代药物 probenecid，意外发现它没有加重囊肿生长，反而揭示出新通路。
论文摘要给出的机制链条是：细胞内尿酸经 GLUT9b 摄取增加、ABCG2 外排减少后，触发磷酸二酯酶 4、cAMP 下降和 AMPK 激活，进而促进水通道蛋白 AQP2 在顶端膜积累。这一路径不依赖 V2R 信号；在 Pkd1RC/RC ADPKD 小鼠中，probenecid 增加 AQP2 并减轻 tolvaptan 诱导的多尿，同时保留 tolvaptan 对疾病进展的调节效果。
临床意义在于，tolvaptan 是 ADPKD 目前的重要治疗选择，但大量排尿和夜尿会影响依从性。新闻稿称，小型 2 期试验中 probenecid 使患者尿量平均下降约 30%，夜间排尿次数也下降；研究团队并不打算把老药本身作为长期方案，而是希望据此开发更靶向的疗法。下一步要看更大规模临床试验、安全性和长期肾功能结局。
信息来源
可信度说明
来源包括 JCI 论文原文和 Mayo Clinic/EurekAlert 机构发布，论文为开放获取、同行评议前刊版本，机制、动物模型和小型 2 期试验均有论文页面可核验。局限在于临床样本量和长期结局仍有限，不能把早期副作用改善直接等同为标准治疗改变。
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