自噬在心肌肥厚中的研究进展

作者：若冰 刘, 宇峰 胡 · 发表于：Medical Research and Practice · 年份：2024 · DOI：10.61369/mrp.11883

自噬是心肌细胞肥大的重要分子机制之一。自噬过程涉及多个层面，包括自噬体的形成、成熟和降解，这些过程在心肌肥厚的发展中起着关键作用。研究显示，自噬在生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚中的作用有所不同。生理性心肌肥厚中，自噬被适度激活，通过清除受损细胞器和错误折叠蛋白，维持心肌细胞稳态。在病理性心肌肥厚中具有双重性：一方面，自噬可能作为一种代偿机制，在心肌肥厚早期发挥保护作用；另一方面，随着疾病进展，自噬的降低可能导致细胞质组件降解减少，从而促进肥厚。过度的自噬可能破坏自噬流的平衡，损伤必要的蛋白质与细胞器，引起细胞凋亡，并推动疾病向失代偿性心衰进展。