Ca^2＋运动对α1—肾上腺素受体引起内源性ClC—3氯通道表达的作用

作者：王雪融, 关永源, 贺华, 丘钦英, 王冠蕾, 杨晓茹, 李沛波 · 发表于：Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni · 年份：2003 · 研究领域：Receptor Mechanisms and Signaling、Cardiac electrophysiology and arrhythmias、Electrochemical Analysis and Applications

目的研究Ca2+运动对α1-肾上腺素受体引起ClC-3氯通道表达的作用.方法在A10细胞上,用RT-PCR和Western blot检测ClC-3 mRNA和蛋白质表达情况.结果苯肾上腺素(10 μmol*L-1)和thapsigargin(0.1 μmol*L-1)可促进ClC-3 mRNA和蛋白质的表达;SK&F96365(10 μmol*L-1)和genistein(10 μmol*L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC-3的表达,nifedipine(10 μmol*L-1)无此作用.结论在A10细胞上,通过钙池操纵性Ca2+通道(SOCC)的Ca2+内流参与了α1-肾上腺素受体引起的内源性ClC-3氯通道的表达,而通过电压依赖性Ca2+通道(VDCC)的Ca2+内流可能与此无关.蛋白酪氨酸激酶参与了ClC-3氯通道的表达.