Rockefeller 优化蛋白标记平台，绘制脂肪与肝脏在代谢压力下的通信图谱
学术圈重大事件 · 发布 2026-06-23T16:11:00+08:00 · 更新 2026-06-23T16:15:38+08:00
Rockefeller University 6 月 23 日发布研究称，团队在遗传工程小鼠中优化 proximity labeling 与质谱流程，追踪脂肪和肝细胞分泌蛋白的细胞来源，并在禁食、炎症和肥胖状态下绘制通信网络。该工作把器官间蛋白信号从“血中可见”推进到“来源可追踪”，但当前验证集中在小鼠模型和若干代谢场景。
Newswise/Rockefeller University 6 月 23 日发布的研究聚焦一个长期难题：血液里能检测到大量蛋白信号，但很难判断这些信号究竟来自哪类细胞、在哪种生理状态下改变。Rockefeller 团队优化了 proximity labeling 蛋白标记平台，并结合遗传工程小鼠、组织处理、质谱和计算流程，追踪蛋白在内质网制造、折叠并进入循环的过程。
Rockefeller 团队用于蛋白通信图谱研究的质谱液相色谱组件。（图源：Lori Chertoff/The Rockefeller University）
研究把测试场景放在脂肪、肝脏和免疫细胞上。团队比较了禁食、炎症和肥胖状态下的分泌蛋白网络，并特别区分内脏脂肪和皮下脂肪在早期、晚期肥胖中的变化。新闻稿称，团队与 UK Biobank 数据交叉比对后，将 65 个信号与人类疾病状态关联起来，包括 2 型糖尿病和心血管疾病。
技术层面的关键增量在于灵敏度和来源追踪。以往用 RNA 作为分泌蛋白代理变量容易失真，体外细胞培养又难以复现活体器官间通信；这次优化后的流程能够检出低丰度循环信号，包括此前容易被高丰度蛋白淹没的脂肪来源分子。研究还观察到内质网蛋白折叠机器会随生理压力调整，例如禁食压低多种免疫相关蛋白，强炎症触发应激通路。
这类图谱对代谢病、炎症、免疫和内分泌研究都有平台意义。它可能帮助研究者把“肥胖关联蛋白”“炎症标志物”拆解到具体细胞来源和生理状态，从而更早发现生物标志物或干预靶点。对药物研发而言，真正有价值的是那些既能在动物中追踪来源、又能在人群数据中看到疾病关联的信号。
仍需观察的是跨物种和跨组织可迁移性。小鼠模型给出机制分辨率，但人类组织和疾病状态更复杂；UK Biobank 关联也不能替代因果验证。下一步如果能开放数据、扩展到更多组织和遗传驱动模型，这个平台才更可能成为器官通信研究的通用工具。
信息来源
可信度说明
来源为 Rockefeller University 经 Newswise 发布的机构研究新闻，页面明确论文链接、实验平台、模型和图片来源。可信度较高但仍属机构摘要层面的二次说明；人群疾病关联来自数据交叉比对，不能直接推断因果或治疗效果。